31st of May

Wolbachia, a bactéria ‘feminista radical’ Para a bactéria que infecta mais da metade das espécies de artrópodos terrestres, quanto menos machos melhor


MEL-OVARYB-10X-v2[1]

Wolbachia (marcada com corante verde) no ovário de um mosquito Aedes aegypti. Via eliminatedengue.com

Na minha pesquisa estudamos a distribuição de bactérias como a Wolbachia em artrópodos, especialmente insetos. O motivo pelo qual a escolhemos é que ela é capaz de manipular a reprodução de seus hospedeiros, de formas que vão do parasitismo (vantagem da bactéria com desvantagem do hospedeiro) ao mutualismo (vantagem mútua). A evolução de uma relação ecológica desarmônica para uma harmônica (e vice-versa), que se vê na relação dessa bactéria com artrópodos, é um assunto muito interessante que envolve quase toda a vida como a conhecemos, pois está por trás da origem de todas as células eucarióticas (como são as nossas próprias células). A melhor explicação para a existência de organelas como as mitocôndrias e os plastídeos (incluindo cloroplastos) na enorme variedade de organismos eucariontes de hoje é que, no passado, entre seus ancestrais unicelulares, os ancestrais dessas organelas, que também tinham vida livre, eram comidos vivos pelas células maiores ou as parasitavam (ou seja, havia relação ecológica desarmônica). Hoje todos os protozoários, animais, plantas e fungos não vivem sem suas mitocôndrias – a relação evoluiu de desarmônica para mutualismo, e do mutualismo para a completa fusão. Há algo de elegante em ver uma briga de bilhões de anos atrás se tornar ‘amor’, e o ‘amor’ se tornar uma união indissolúvel. 

A Wolbachia faz algo similar ao que fizeram as bactérias ancestrais imediatas das mitocôndrias bilhões de anos atrás: ela vive dentro das células. Gosta especialmente de habitar óvulos (ovócitos), pois são seu principal veículo para sobrevivência ao longo das gerações dos artrópodos que infecta. E por isso, como estratégia de sobrevivência e reprodução, Wolbachia desenvolveu manipulações do sexo de muitos dos seus hospedeiros. A bactéria é capaz de*:

– Feminizar embriões geneticamente machos, ou seja, transexualizar machos em fêmeas. Isso foi observado em algumas espécies de tatuzinhos-de-jardim (que são crustáceos), cigarrinhas (Hemiptera) e borboletas. Em algumas vespas, além disso, a presença da bactéria acoplada ao estresse térmico gera indivíduos com variadas misturas de características femininas com características masculinas. Algumas borboletas, quando curadas da presença de Wolbachia através de antibióticos, manifestam também uma mistura de características sexuais e morrem na hora de sair do casulo.

– Induzir a concepção virginal, ou seja, a reprodução assexuada em que fêmeas geram filhotes sem precisar de sexo com machos, o que é conhecido como partenogênese telitóquica. Wolbachia faz isso com algumas espécies de vespas, ácaros e tripes (esses últimos são da ordem Thysanoptera). Sem Wolbachia algumas espécies de vespas não conseguem nem produzir óvulos.

– Infanticídio de machos, ou seja, a bactéria pode matar embriões machos e poupar as fêmeas. Isso foi descrito em alguns besouros, moscas, pseudoescorpiões e borboletas. Parece que isso acontece mais em espécies em que irmãos competem por recursos – Wolbachia dá seu empurrãozinho para a vantagem das fêmeas sobre os machos, matando os machos.

– Impedir machos infectados de se reproduzirem com fêmeas não infectadas. Apesar de parecer um absurdo a bactéria impedir sua própria propagação dessa forma, a explicação para isso está na racionália do gene egoísta: ao diminuir o sucesso reprodutivo de fêmeas não infectadas, essas bactérias estão beneficiando suas irmãs que estão nas fêmeas infectadas. Por isso, para a continuidade dos genes das bactérias, não é desvantagem que as que estão nesses machos infectados estejam essencialmente na mesma posição dos músicos conformados do Titanic: se sacrificando pelo bem de seus pares. Além disso, linhagens diferentes de Wolbachia podem competir entre si, impedindo que machos infectados com uma linhagem A se reproduzam com fêmeas infectadas com outra linhagem B. Esse impedimento à reprodução é chamado de incompatibilidade citoplasmática, a primeira forma (macho infectado, fêmea não infectada) é unidirecional, a segunda (macho e fêmea infectados com linhagens diferentes) é bidirecional. A incompabilidade citoplasmática causada por Wolbachia foi descrita em alguns ácaros, besouros, moscas, hemípteros, vespas, tatuzinhos-de-jardim, borboletas/mariposas e ortópteros. Quem gosta de evolução deve estar especialmente empolgado com essa manipulação, pois, como sabemos, o aparecimento de barreiras reprodutivas é um dos fatores que leva à origem de novas espécies. Nós testamos, por exemplo, se há uma correlação entre a incidência de Wolbachia e o número de espécies em grupos de besouros – a correlação existe, mas é estatisticamente fraca.**

Não sabemos ao certo se é por causa dessas manipulações reprodutivas, mas nossa pesquisa** mostrou que mais da metade (52%, com margem de erro entre 48 e 57%) das espécies de artrópodos terrestres estão infectadas com Wolbachia. Além disso, Wolbachia também infecta alguns vermes, inclusive filárias causadoras da elefantíase. Poderemos chegar a tratamentos para verminoses e a novas formas de controle de zoonoses trasmitidas por mosquitos através dessa que é a bactéria mais misândrica e feminista radical de todas: em se tratando de aracnídeos, crustáceos e insetos terrestres, para a Wolbachia, quanto mais fêmeas e menos machos, melhor.


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* Werren, J. H., Baldo, L., & Clark, M. E. (2008). Wolbachia: master manipulators of invertebrate biology. Nature Reviews Microbiology, 6(10), 741–751. http://doi.org/10.1038/nrmicro1969. Algumas informações dadas estão em outras fontes.


** Weinert, L. A., Araujo-Jnr, E. V., Ahmed, M. Z., & Welch, J. J. (2015). The incidence of bacterial endosymbionts in terrestrial arthropods. Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences, 282(1807), 20150249–20150249. http://doi.org/10.1098/rspb.2015.0249

2nd of May

“Apropriação cultural”, mais uma vez


Contribuí dando entrevista para uma matéria d’O Fluminense sobre “apropriação cultural”, assunto de que já tratei aqui. Como é normal, não houve espaço para tudo o que eu disse na matéria, então reproduzo minhas respostas na íntegra abaixo.

***

O termo “apropriação cultural” pode descrever o interesse de alguém de adotar elementos de uma cultura estrangeira. Mas, recentemente, foi ressignificado numa parte radical (e radicalmente errada) do ativismo como não apenas isso, mas também, adicionalmente, como algo imoral, indesejável. Esse novo conceito vem do norte do continente americano, especialmente dos Estados Unidos, onde houve uma história recente de segregação racial codificada em lei, onde pessoas ditas “brancas” e as ditas “negras” eram coagidas socialmente a se separarem.

O lema dessas políticas racistas era “separados, mas iguais”. Como muitos outros lemas, incoerente, pois se você precisa se apartar de alguém por causa da cor da sua pele, isso já presume que você não trata essa pessoa como um igual, ou seja, como alguém cujos interesses têm tanta prioridade em serem atendidos quanto os seus: afinal, quando os interesses forem os mesmos (por exemplo, o interesse de ser contratado num bom emprego), a segregação será algo que dificultará o atendimento dos interesses de uma ou ambas as partes, por isso a segregação é imoral. E essa segregação foi obliterada por lá graças a ativistas como Martin Luther King Jr. e Rosa Parks. Mandela e outros também tiveram sucesso contra o Apartheid sul-africano.

O Brasil teve uma história mal resolvida de abolição da escravidão, pois não ofereceu plenas oportunidades para os libertados, mas jamais chegou a codificar em lei essa segregação. Hoje, quem mais chama por segregação no Brasil são justamente as pessoas que reclamam de “apropriação cultural”. São as que abominam (em vez de celebrar) a miscigenação brasileira como se fosse puramente um fruto da “política de embranquecimento”.

Essa política racista de fato existiu, mas não é mais responsável pela miscigenação brasileira que outros fatos históricos sobre o país – por ter inúmeras populações nativas, por ter sido colonizado por europeus, por ter importado mão-de-obra escrava da África e semi-escrava de lugares como Itália e Japão. A política do embranquecimento veio numa época de grande ignorância sobre genética. Talvez os racistas pensassem que os genes europeus eram “mais fortes” e que “melhorariam a raça” (uma expressão racista que infelizmente ainda está na boca de alguns brasileiros) através da mistura. Mas isso é uma noção ridícula. Como sabemos hoje, quando há relação de dominância mendeliana (que não contém qualquer noção moral ou estética de “melhor” e “pior”) nos genes que participam da cor da pele, geralmente a pele mais escura é favorecida nos filhos de uniões entre pessoas de cores diferentes. Mas, por causa de um fenômeno chamado de “equilíbrio de Hardy-Weinberg”, todos os fenótipos, do olho claro à pele escura (às vezes uma coisa junto com a outra, como aconteceu com o comediante Hélio de La Peña), continuarão se manifestando nas gerações subsequentes de miscigenados. O Brasil não é um país destituído de racismo, mas a população brasileira, com sua enorme variação, é vista pelo resto do mundo como um modelo de diversidade genética (modelo porque em um mundo com menos racismo presume-se que há mais mistura dos fenótipos). E eu acho que também é um modelo de diversidade cultural em alguns sentidos. Não faz qualquer sentido tentar barrar essa diversidade alegando, como alegam as pessoas contrárias à “apropriação cultural”, que há problema em um paulista loiro usar tranças ou dreadlocks mais frequentemente associados a pessoas negras. Problema há em tentar impedir que indivíduos sigam suas preferências estéticas e se apropriem de elementos culturais de qualquer lugar. É a liberdade do indivíduo, não a identidade de grupos, o que tem prioridade na declaração universal dos direitos humanos.

Nós estamos na era genômica, ou seja, na era em que temos acesso a quase todas as informações genéticas que são parte integral do indivíduo. Digo quase todas porque, mesmo se você tiver em mãos a sequência completa do DNA de todos os seus cromossomos, haverá algumas coisas sobre a sua biologia que permanecerão um mistério, porque a pesquisa ainda não revelou o que certas partes da sequência fazem, ou porque essas coisas estão em outro tipo de codificação nas suas células (como a codificação epigenética), ou porque são resultado de acidentes de desenvolvimento e influência do ambiente. Para azar dos racistas, é quase consenso entre biológos e antropólogos físicos que raças não existem na espécie humana, então sequer faz sentido a sua tola busca por superioridades e inferioridades essenciais a grupos na diversidade humana. Alan Templeton é um dos cientistas que deram os melhores argumentos a respeito: nós temos mais variação dentro de cada um dos grupos vistos como “raças” do que entre eles, e o que se entende por “raça” parece ser mais próximo do que pode ser descrito como “subespécie” em biologia, e não há subespécies entre humanos. Poderá haver no futuro, se alguns de nós formos para outro planeta e seguirmos um curso de mudanças genéticas (inevitáveis) diferente. Nem nesse futuro hipotético em que raças existem o racismo se tornará correto.

Nós já temos pessoas que são biologicamente diferentes das outras, biologicamente menos capazes que outras de realizar certas tarefas: são os deficientes físicos. E a atitude correta é ajudá-los a superar suas dificuldades, não segregá-los. Ou seja, o racismo é incorreto mesmo se fosse verdade que raças humanas existem e que diferem em habilidades. Os racistas perderam o debate, e hoje o termo “racista” é uma arma, pois qualquer pessoa que seja rotulada de forma justa com ele na nossa sociedade irá perder certos confortos e privilégios (o que é também justo). Como toda arma, essa rotulação pode ser usada para fins escusos. E um desses é a acusação de racismo por “apropriação cultural”, que faz parte, na verdade, até de uma tentativa de ressignificar o que a palavra “racismo” quer dizer, enquanto se mantém sua marca poderosa de desqualificação. Algumas pessoas, influenciadas por acadêmicos que perderam a fé em noções como verdade, justiça, imparcialidade e individualidade, e as substituíram todas por jogos de poder, estão tentando defender que racismo não é preconceito e discriminação injusta por causa de características superficiais (cor de pele, textura de cabelo, etc.). Querem mudar a definição de “racismo” para algo que inclui “desequilíbrios de poder estruturais” na sociedade, uma linguagem propositalmente mal definida e pouco clara, para tornar impossível que grupos que não eram alvos de racismo na história brasileira possam ser vistos como alvo de uma onda de acusação racista por fazerem dreadlock em cabelo da cor e da textura “erradas”. Para quem é astuto com lógica, dada a definição clássica de racismo, atacar pessoas dessa forma, tentando, por causa de sua cor de pele, evitar que usem turbantes ou façam tranças de certo tipo, é claramente racista. Afinal, isso é tratar diferentemente as pessoas com base em sua cor de pele, em vez de com base no conteúdo de seu caráter: é fazer o contrário do que Martin Luther King aconselhou.

A intelectualidade brasileira deve resistir contra essa onda de irracionalidade neorracista nas redes sociais. O que é apenas, afinal de contas, resistir ao racismo em toda a sua diversidade – às vezes, ideias ruins também têm manifestações diversas. É trocando de máscara que ideias ruins como o racismo sobrevivem. A atitude cada vez mais comum de xingar homens negros que namoram mulheres brancas de “palmiteiros”, de fazer ataques em bando a quem usa turbante ou dreadlocks sem ser negro, é racismo e deve ser tratada como tal.

28th of January

Autismo: teoria e prática Uma entrevista com Andréa Werner Bonoli


Uma conversa entre uma mãe de autista (Andréa Werner Bonoli, mãe do Theo) e um geneticista para servir de guia a todas as pessoas afetadas e interessadas. Blog da Andréa: http://lagartavirapupa.com.br Patrocine vídeos de divulgação científica como este com um dólar ou mais por mês em: http://patreon.com/elivieira

Informações citadas:

PECS, Sistema de Comunicação por Troca de Figuras https://en.wikipedia.org/wiki/Picture_Exchange_Communication_System (sem tradução para o português na Wikipédia)

Sobre tratamentos charlatanescos com “cândida” / água sanitária, uma reportagem investigativa da BBC expondo os responsáveis: http://www.bbc.co.uk/news/uk-england-london-33079776

Documentário Le Mur com legendas em português http://www.dragonbleutv.com/pt/documentaires/23-le-mur-ou-la-psychanalyse-a-l-epreuve-de-l-autisme-pt

Sobre o farsante autor do estudo que alegou que vacinas causavam autismo: https://en.wikipedia.org/wiki/Andrew_Wakefield

Revista Time: 4 doenças que estão voltando graças aos antivacinas http://time.com/27308/4-diseases-making-a-comeback-thanks-to-anti-vaxxers/

Referências científicas:

Charlop-Christy, Marjorie H., Michael Carpenter, Loc Le, Linda A. LeBlanc, and Kristen Kellet. ‘Using the Picture Exchange Communication System (pecs) with Children with Autism: Assessment of Pecs Acquisition, Speech, Social-Communicative Behavior, and Problem Behavior’. Journal of Applied Behavior Analysis 35, no. 3 (1 September 2002): 213–31. doi:10.1901/jaba.2002.35-213.

Chevallier, Coralie, Gregor Kohls, Vanessa Troiani, Edward S. Brodkin, and Robert T. Schultz. ‘The Social Motivation Theory of Autism’. Trends in Cognitive Sciences 16, no. 4 (April 2012): 231–39. doi:10.1016/j.tics.2012.02.007.

Faraone, Stephen V., Roy H. Perlis, Alysa E. Doyle, Jordan W. Smoller, Jennifer J. Goralnick, Meredith A. Holmgren, and Pamela Sklar. ‘Molecular Genetics of Attention-Deficit/hyperactivity Disorder’. Biological Psychiatry 57, no. 11 (1 June 2005): 1313–23. doi:10.1016/j.biopsych.2004.11.024.

Gaugler, Trent, Lambertus Klei, Stephan J. Sanders, Corneliu A. Bodea, Arthur P. Goldberg, Ann B. Lee, Milind Mahajan, et al. ‘Most Genetic Risk for Autism Resides with Common Variation’. Nature Genetics 46, no. 8 (August 2014): 881–85. doi:10.1038/ng.3039.

Gottesman, Irving I., and Todd D. Gould. ‘The Endophenotype Concept in Psychiatry: Etymology and Strategic Intentions’. American Journal of Psychiatry 160, no. 4 (1 April 2003): 636–45. doi:10.1176/appi.ajp.160.4.636.

Knickmeyer, Rebecca Christine, and Simon Baron-Cohen. ‘Topical Review: Fetal Testosterone and Sex Differences in Typical Social Development and in Autism’. Journal of Child Neurology 21, no. 10 (10 January 2006): 825–45. doi:10.1177/08830738060210101601.

Taylor, Luke E., Amy L. Swerdfeger, and Guy D. Eslick. ‘Vaccines Are Not Associated with Autism: An Evidence-Based Meta-Analysis of Case-Control and Cohort Studies’. Vaccine 32, no. 29 (17 June 2014): 3623–29. doi:10.1016/j.vaccine.2014.04.085.

16th of February

Além do exercício e da dieta: estudo com 300 mil pessoas revela bases genéticas da obesidade


Há muitas razões pelas quais as pessoas ganham quantidades diferentes de peso e a gordura se acumula em partes diferentes do corpo. Pesquisadores conduziram recentemente o maior estudo da variação genética até o momento para encontrar as razões genéticas. Suas descobertas foram publicadas em 12 de fevereiro de 2015 em artigos conjuntos — estudos de associação ao longo de todo o genoma [GWAS] — na revista Nature.

Ao analisar amostras genéticas de mais de 300 mil indivíduos para estudar a obesidade e a distribuição de gordura corporal, os pesquisadores do Consórcio Internacional de Investigação de Características Antropométricas (GIANT) completaram o maior estudo da variação genética até hoje e encontraram mais de 140 locais ao longo do genoma que têm algum papel em várias características da obesidade.

Ao aplicar novos métodos computacionais aos resultados genéticos, descobriram novas vias metabólicas que são importantes no controle do peso corporal e da distribuição de gordura.

Esse trabalho é o primeiro passo na direção de encontrar genes individuais que desempenham papéis-chave na forma e tamanho corporais. As proteínas que esses genes ajudam a produzir poderiam se tornar alvos para desenvolvimento de medicamentos no futuro. Atualmente, não existem tratamentos seguros de longo prazo para lidar com a epidemia global de obesidade.

Razão cintura-quadril importante para avaliar risco de saúde

Um dos artigos focou-se nos locais onde a gordura é estocada no corpo, um fator determinante de risco de saúde. Uma das medidas observáveis associada a localizações genéticas foi a razão de circunferência entre cintura e quadril. Pessoas com linhas de cintura maiores que circunferências do quadril têm mais gordura na barriga estocada em torno de seus órgãos abdominais. Isso as faz mais propensas a terem problemas metabólicos, como diabetes tipo 2, e problemas cardiovasculares em comparação a pessoas com gordura mais localizada na área do quadril ou distribuída igualmente pelo corpo.

“Precisamos saber dessas localizações genéticas porque depósitos diferentes de gordura levam a riscos de saúde diferentes”, disse Karen Mohlke, professora de genética da Escola de Medicina da Universidade da Carolina do Norte e uma autora sênior do artigo que examinou a razão cintura-quadril de distribuição de gordura.

“Se pudermos descobrir quais genes influenciam onde a gordura é depositada, poderia nos ajudar a entender a biologia que leva a vários problemas de saúde, tais como resistência à insulina/diabetes, síndrome metabólica e doença cardíaca”, disse ela.

As localizações genéticas associadas a depósitos de gordura estão também associadas a genes previamente identificados como importantes para a criação de tecido adiposo. Os pesquisadores também determinaram que 19 das localizações genéticas de distribuição adiposa tinham um efeito mais forte em mulheres; e uma tinha um efeito mais forte em homens.

“Pela descoberta de variantes genéticas que desempenham papeis importante em influenciar a distribuição de gordura corporal e os modos pelos quais a distribuição de gordura difere entre homens e mulheres, esperamos focalizar os processos biológicos subjacentes fundamentais que são cruciais”, disse a autora sênior Cecilia Lindgren, acadêmica residente do Broad Institute de Harvard e do MIT e uma professora associada da Universidade de Oxford.

No segundo artigo da Nature, que se focou no índice de massa corporal (IMC), os pesquisadores identificaram 97 regiões ao longo de todo o genoma que influenciam na obesidade, uma descoberta que triplicou o número de regiões conhecidas anteriormente.

“Nosso trabalho mostra claramente que a predisposição à obesidade e a IMC alto não é devida apenas a um único gene ou mudança genética”, disse a autora sênior Elizabeth Speliotes, professora assistente de medicina computacional e bioinformática no Sistema de Saúde da Universidade de Michigan.

“O grande número de genes torna improvável que uma solução de perda de peso funcione para todo mundo e abre as portas para a possibilidade de usarmos pistas genéticas para ajudar a derrotar a obesidade”, disse ela.

Além disso, os pesquisadores descobriram que as localizações genéticas associadas ao IMC eram provavelmente envolvidas em processos neurais, especificamente a sinalização por neurotransmissores que controlam o apetite e o uso de energia.

“Usando novos métodos computacionais nós apontamos para novas vias biológicas que agem no cérebro para regular a obesidade em geral e também para um conjunto diferente de vias relacionadas à distribuição de gordura que controlam processos metabólicos importantes”, disse o autor sênior Joel Hirschhorn, professor de pediatria de HMS Concordia, professor de genética HMS no Hospital das Crianças de Boston e co-diretor do Programa de Metabolismo do Broad Institute.

Quando entendidos melhor, esses mecanismos podem ajudar a explicar por que nem todos daqueles que são obesos desenvolvem doenças metabólicas relacionadas tais como diabetes e colesterol alto, e poderiam levar a caminhos possíveis para tratar a obesidade ou prevenir doenças metabólicas naqueles que já são obesos.

Os pesquisadores notam que enquanto alguns genes envolvidos na obesidade poderiam já ter sido implicados em outros aspectos da saúde humana, outros poderiam ser parte de novas vias que ainda não são compreendidas. Um melhor entendimento de suas funções relacionadas à gordura corporal e à obesidade pode fornecer uma imagem melhor dos papeis que esses genes desempenham numa variedade de doenças.

“Encontrar os genes que aumentam o risco de obesidade é apenas o fim do começo”, disse a autora sênior Ruth Loos, professora de medicina preventiva do Hospital Monte Sinai e diretora do Programa de Genética da Obesidade e Características Metabólicas Relacionadas no Instituto Charles R. Bronfam pela Medicina Personalizada.

“Um desafio maior agora é aprender sobre a função dessas variações genéticas e como elas de fato aumentam a susceptibilidade das pessoas a ganhar peso”, disse Loos. “Esse vai ser o passo seguinte crítico, que vai demandar contribuição de cientistas com uma ampla variedade de especialidades, antes que nossas novas descobertas possam ser usadas com alvo na prevenção da obesidade e estratégias de tratamento”.

O apoio financeiro à colaboração inernacional foi fornecido em parte pelos National Institutes of Health e pelo Wellcome Trust.

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Adaptado de uma news release multi-institucional. Traduzido de Harvard Medical School News.

26th of December

Óvulos e espermatozoides humanos rudimentares produzidos a partir de células-tronco


Por David Cyranoski, Nature News. Tradução de Eli Vieira

Um feito atingido pela primeira vez em humanos poderia ser um passo na direção da cura da infertilidade.

Pesquisadores israelenses e britânicos criaram espermatozoides e células precursoras de óvulos numa placa a partir das células da pele de uma pessoa. A façanha é um pequeno passo na direção de um tratamento para a  infertilidade, embora possa enfrentar controvérsias significativas e empecilhos regulatórios.
O experimento, publicado online na revista Cell em 24 de dezembro¹, recria em humanos parte dos procedimentos primeiro desenvolvidos em camundongos, nos quais células chamadas de células-tronco pluripotentes induzidas (iPS) — células ‘reprogramadas’que podem se diferenciar em quase qualquer tipo de célula — são usadas para criar espermatozoides ou ovócitos que são subsequentemente manipulados para produzir embriões por fecundação in vitro.
Em 2012, o biólogo especialista em células-tronco Mitinori Saitou, da Universidade de Kyoto, Japão, junto a seus colaboradores, criou as primeiras células germinativas primordiais artificiais (PGC’s)². Essas são células especializadas que emergem durante o desenvolvimento embrionário e mais tarde dão origem a espermatozoides ou ovócitos. Saitou os fez numa placa, começando com células da pele reprogramadas para um estado similar ao embrionário através da tecnologia de células iPS. Os cientistas também conseguirem atingir o mesmo resultado começando com células-tronco embrionárias.
Embora suas células não pudessem se desenvolver além desse estágio precursor na placa, Saito descobriu que se as colocasse em testículos de camundongo elas se maturariam em espermatozoides, e, se as colocasse em ovários, maturar-se-iam em ovócitos funcionais. Ambos espermatozoides e ovócitos poderiam ser usados para fertilização in vitro.
Esforços para projetar gametas similarmente funcionais em humanos produziram células parecidas com PGC’s, mas com tal baixa eficiência — taxa de sucesso em transformar células-tronco em gametas — que era difícil para outros tentarem expandir o trabalho. Esforços anteriores também demandavam a introdução de genes que poderiam tornar as células inúteis para o ambiente clínico.
Agora uma equipe liderada por Azim Surani, da Universidade de Cambridge, Reino Unido, e Jacob Hanna, do Instituto Weizmann de Ciência em Rehovot, Israel, replicou a parte in vitro — a “primeira metade”, diz Hanna — dos esforços de Saitou em humanos.

Alta eficiência

A chave para o sucesso dos biólogos foi encontrar o ponto de partida correto. Uma grande dificuldade em repetir o feito em humanos era o fato de que as células-tronco de camundongos e as de humanos são fundamentalmente diferentes. Células-tronco de camundongos são ‘ingênuas’ — fáceis de influenciar para qualquer trajetória de diferenciação — enquanto células-tronco humanas são ‘preparadas’ de uma forma que as torna menos adaptáveis.
Mas Hanna percebeu que essas diferenças poderiam ser superadas por ajustes nas células, como ele e seus colaboradores relataram em 2013.³ Ele e sua equipe desenvolveram um modo de fazer células-tronco humanas que eram ingênuas como as dos roedores. “Na primeira vez que usamos aquelas células com o protocolo de Saitou — bum! Conseguimos PGC’s com alta eficiência”, diz ele.
Trabalhando juntos, Surani e Hanna conseguiram usar células-tronco embrionárias e células iPS, tanto de homens quanto de mulheres, para fazer células precursoras de gametas com 25-40% de eficiência.
“É estimulante que os laboratórios de Surani e Hanna tenham encontrado uma forma de gerar células da linha germinativa com a mais alta eficiência já relatada”, diz Amander Clark, uma especialista em biologia reprodutiva na Universidade da Califórnia, Los Angeles.
As células têm muitas das características de células germinativas primordiais. Em particular, seu padrão ‘epigenético’ — [o padrão de] modificações químicas aos cromossomos que afetam a expressão gênica — era similar aos de células germinativas primordiais. A equipe comparou marcadores protéicos em PGC’s artificiais com os de PGC’s reais coletadas de fetos abortados e descobriu que eram muito semelhantes.
“São tão similares às PGC’s humanas quanto as PGC’s [artificiais] de Saitou são às PGC’s reais de camundongo”, diz Hanna.

Saitou diz que os insights sobre mecanismos oferecidos pelo artigo provavelmente vão estimular os esforços para entender mais a fundo e controlar esse processo. Particulamente em humanos, uma proteína chamada SOX17 parece ter um papel-chave que em camundongos é desempenhado por uma proteína diferente chamada Sox2.
Saitou, que também está trabalhando para desenvolver PGC’s humanas em placa, chama a descoberta de “interessante” e diz que, no geral, o processo de criar tais células “é muito mais claramente definido comparado ao trabalho anterior, mais ambíguo, e portanto será um bom fundamento para investigações futuras”. Clark concorda: “É um insight mecanístico especial sobre o desenvolvimento da linha germinativa humana que torna este artigo singular”, diz ela.

Muitas incógnitas

Em camundongos, o próximo passo é introduzir as PGC’s projetadas em testículos ou ovários, para completar a ‘segunda metade’ do processo de Saitou, seu desenvolvimento em espermatozoides e ovócitos funcionais.

Mas Hanna diz que ele e seus colaboradores “não estão prontos para tentar isso” em humanos, e outros concordam que há ainda muitas incógnitas para introduzir as PGC’s artificiais em humanos.

Ele diz que os cientistas estão também considerando injetar as PGC’s artificiais humanas em testículos ou ovários de camundongos e outros animais, ou tentar o experimento como um todo em primatas não-humanos. Ele diz que os esforços contínuos de Saitou e outros para completar o processo do desenvolvimento de espermatozoides e ovócitos de camundongos in vitro poderia levar a uma receita que pode ser adaptada para humanos.

“Ainda estou organizando meus pensamentos. Veremos depois que o artigo for publicado o que a comunidade [científica] pensará”, diz Hanna.

Clark diz que reguladores devem dar caminho para os experimentos humanos que serão necessários para levar a tecnologia para as clínicas e potencialmente permitir que alguns homens e mulheres estéreis tenham filhos. Nos Estados Unidos, por exemplo, a lei proíbe o financiamento federal da criação de embriões humanos para propósitos de pesquisa, algo que seria necessário para testar a nova tecnologia. As restrições “precisam ser revogadas e substituídas por regras universais sobre como fazer essa pesquisa de forma ética e segura”, diz ela.

Em princípio, o processo poderia até mesmo ser usado para gerar óvulos do corpo de um homem. Esses poderiam ser fertilizados in vitro pelo espermatozoide de outro homem e o embrião resultante poderia então ser implantado numa mãe substituta — permitindo a dois homens ter um filho biológico juntos. Mas as dificuldades técnicas seriam formidáveis: em particular, homens não têm ovários nos quais as células precursoras poderiam ter a chance de maturar em óvulos. Além disso, a ideia com certeza enfrentaria polêmica.

“É muito importante enfatizar que enquanto esse cenário poderia ser tecnicamente possível e factível, é remoto neste estágio [da pesquisa] e muitos desafios precisam ser superados”, diz Hanna. Permitir que duas mulheres tenham um filho biológico juntas parece ainda mais remoto, acrescentam os autores, porque apenas homens têm o cromossomo Y, que é essencial para a produção de espermatozoides.

[N. do T.: utilizei alternativamente “óvulo” e “ovócito” como tradução para “egg”. A convenção é que o gameta feminino antes da fecundação seja chamado de “ovócito (II)”.]

Referências

  1. Irie, N. et al. Cell http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2014.12.013(2015).
  2. Kee, K., Angeles, V. T., Flores, M., Nguyen, H. N. & Reijo Pera, R. A. Nature 462, 222–225 (2009).
  3. Gafni, O. et al. Nature 504, 282–286 (2013).
25th of August

Atleta aprende genética sozinha e chega a resultado original para entender suas doenças


Do Twitter de Kim, @digitalpatient_
História real – Kim Goodsell, uma atlética mulher de meia idade da Califórnia, aprendeu genética sozinha para responder à sua suspeita de que suas duas doenças raras, que prejudicam sua performance atlética, tinham uma raiz genética em comum. Kim se familiarizou com o jargão da biologia molecular, aprendeu sobre as moléculas ligadas a seus fenótipos, e gerou uma previsão informada que foi mais tarde confirmada: ela tem uma substituição de nucleotídeo num gene importante para o esqueleto celular, o LMNA (detalhes sobre o gene: http://genetici.st/lmna ).
As doenças de base genética de Kim são a síndrome de Charcot-Marie-Tooth, em que os neurônios que levam sinais da medula às extremidades vão degenerando e formando ramos para compensar por um tempo limitado; e a cardiopatia ventricular direita arritmogênica, em que os músculos do ventrículo direito do coração vão sendo substituídos por gordura e tecido cicatrizado, perdendo o ritmo dos batimentos. A cardiopatia foi a primeira a ser diagnosticada, e a solução foi implantar um desfibrilador interno. Quando veio o diagnóstico da Charcot-Marie-Tooth, Kim começou a suspeitar da improbabilidade de as duas serem completamente independentes e pôs-se a passar centenas de horas em agregadores de artigos científicos como o PubMed.
Infelizmente, a pesquisa dela não é suficiente para uma cura. Kim só pode tomar providências genéricas e paliativas como melhorar a dieta, mas vai ver as duas doenças evoluindo lenta e inexoravelmente. O que mais gosto na história é a explicação dela para o porquê desse esforço todo:
“Eu queria saber”, disse ela. “Mesmo tendo um terrível prognóstico, o ato de saber aplaca a ansiedade. Há um senso de empoderamento.” Sapere aude!

História completa: http://www.bbc.com/future/story/20140819-the-amateur-who-surprised-science

14th of February

Orientação sexual masculina é influenciada por genes, mostra estudo


Fonte: The Guardian. Tradução comentada de Eli Vieira.
Genes examinados no estudo não são suficientes ou necessários para fazer homens serem gays, mas desempenham algum papel na sexualidade, dizem pesquisadores americanos
Um estudo sobre homens gays nos EUA encontrou novas
evidências de que a orientação sexual masculina é influenciada por genes. Os
cientistas testaram o DNA de 400 homens gays e descobriram que genes em ao
menos dois cromossomos influenciavam se um homem era gay ou hétero.
Uma região do cromossomo X chamada Xq28 [q é o
braço longo do cromossomo] teve algum impacto sobre o comportamento sexual dos
homens – embora os cientistas não tenham ideia de quais genes na região estão
envolvidos, nem de quantos outros estão em outras regiões do genoma.
Outro trecho de DNA no cromossomo 8 também mostrou
ter um papel na orientação sexual masculina – embora, novamente, o mecanismo
preciso ainda não seja claro.
Pesquisadores especularam no passado que genes
ligados à homossexualidade em homens podem ter sobrevivido na evolução porque
por acaso faziam as mulheres que os portassem mais férteis. Esse pode ser o
caso para os genes na região Xq28, pois o cromossomo X é passado aos homens
exclusivamente por suas mães.
Michael Bailey, um
psicólogo da Northwestern University em Illinois, demonstrou as descobertas na
reunião anual da Associação Americana para o Progresso da Ciência em Chicago
nesta quinta-feira. “O estudo mostra que há genes envolvidos na orientação
sexual masculina,” disse ele. O trabalho ainda não foi publicado, mas confirma
os achados de um estudo menor que despertou polêmica em 1993, quando Dean
Hamer, um cientista do Instituto Nacional do Câncer dos EUA, investigou as
árvores genealógicas de mais de 100 homens gays e descobriu que a
homossexualidade tende a ser herdada. Mais de 10% dos irmãos de homens gays
eram também gays, comparados a cerca de 3% da população em geral. Também tios e
primos homens do lado da mãe tinham uma probabilidade maior que a média de
serem gays.
A associação ao lado materno da família levou Hamer
a investigar mais de perto o cromossomo X. No trabalho seguinte, ele descobriu
que 33 de 40 irmãos gays herdaram marcadores genéticos similares na região Xq28
do cromossomo X, sugerindo que genes cruciais residiam ali.
Hamer enfrentou uma tempestade quando seu estudo
foi publicado. A polêmica se deu em torno das influências de natureza e cultura
[nature/nurture] sobre a orientação sexual. Mas o trabalho também despertou
expectativas mais dúbias sobre um teste pré-natal para a orientação sexual. O
[tabloide sensacionalista] Daily Mail deu como manchete “Aborto é esperança
depois de ‘descobertas de genes gays’”. Hamer alertou que qualquer tentativa de
desenvolver um teste para a homossexualidade seria “errada, antiética e um
terrível abuso da pesquisa”.
O gene ou genes na região Xq28 que influenciam a
orientação sexual têm um impacto limitado e variável. Nem todos os homens gays
no estudo de Bailey herndaram a mesma região Xq28. Os genes não eram nem suficientes
nem necessários para tornar qualquer desses homens gays.
O pensamento falho por trás de um teste genético
para a orientação sexual é claro do ponto de vista dos estudos com gêmeos, que
mostram que o gêmeo idêntico de um homem gay, que carrega uma réplica exata do
DNA de seu irmão, tem mais chance de ser hétero do que gay. Isso significa
que mesmo um teste genético perfeito que escolhesse todos os genes associados à
orientação sexual seria ainda menos efetivo que jogar uma moeda.
[Eu não teria tanta certeza disso – o geneticista
Caio Cerqueira e outros colegas meus, por exemplo, desenvolveram um cálculo de propensão
de ter certo tom de pele em humanos modernos e neandertais baseado nos vários
genes que influenciam a cor da pele (ver http://lihs.org.br/caio
), que é uma característica complexa e multifatorial também. E o teste é
considerado melhor que apenas jogar uma moeda. O caso é que usar o teste para
propósitos racistas seria tão errado quanto usar um possível teste de propensão
à homossexualidade para propósitos homofóbicos ou eugenistas.]
Enquanto os genes de fato contribuem para a
orientação sexual, outros fatores múltiplos desempenham um papel maior, talvez
incluindo os níveis de hormônios aos quais um bebê é exposto dentro do útero. “A
orientação sexual não tem nada a ver com escolha”, disse Bailey. “Encontramos
evidências para dois conjuntos [de genes] que afetam se um homem é gay ou
hétero. Mas não é completamente determinante; há certamente outros fatores
ambientais envolvidos.”
No ano passado, antes que os últimos resultados
fossem divulgados, um dos colegas de Bailey, Alan Sanders, disse que as
descobertas não poderiam e não deveriam ser usadas para desenvolver um teste
para orientação sexual.
“Quando as pessoas dizem
que há um gene gay, é uma simplificação exagerada,” disse Sanders. “Há mais de
um gene, e a genética não é a história completa. Com o que quer que seja que os
genes contribuem para a orientação sexual, você pode pensar nisso como
contribuindo tanto para a heterossexualidade quanto para a homossexualidade.
[Os genes] contribuem para uma variação na característica.”
Qazi Rahman, um psicólogo
no King’s College London, disse que os resultados são valiosos para entender
melhor a biologia da orientação sexual. “Isso não é controverso nem
surpreendente, e nada com que as pessoas devessem se preocupar. Todas as
características psicológicas humanas são herdáveis, isto é, têm um componente
genético”, disse. “Os fatores genéticos explicam de 30 a 40% da variação entre
as orientações sexuais das pessoas. Entretanto, não sabemos se esses fatores
genéticos estão localizados no genoma. Então precisamos de estudos que ‘acham
genes’, como este de Sanders, Bailey e outros, para ter uma ideia melhhor de
onde os genes em potencial para a orientação sexual podem estar.”
Rahman rejeitou a ideia de que a pesquisa genética
pudesse ser usada para discriminar pessoas com base em sua orientação sexual. “Não
vejo como a genética poderia contribuir mais para a perseguição, a
discriminação e estigmatização de lésbicas, gays, bissexuais e pessoas
transgênero mais do que explicações sociais, sociais ou de que seria
comportamento aprendido. Historicamente, a perseguição e o tratamento horrendo
de grupos LGBT aconteceu porque políticos, líderes religiosos e sociedades viam
a orientação sexual como uma ‘escolha’ ou como algo devido à criação
inadequada.”
Steven Rose, da Open University, disse: “O que me preocupa
não é a que grau, se a algum, nossa constituição genética, epigenética ou
neural e o desenvolvimento afetam nossas preferências sexuais, mas o enorme
pânico moral e a pauta religiosa e política que cerca a questão.”
13th of January

Observações sobre a genética do comportamento – entrevista completa a’O Diário


Publicaram ontem n’O Diário, de Maringá, uma entrevista minha sobre genética do comportamento, que pode ser lida aqui. O risco desse tipo de entrevista é que, no processo de edição, muitas vezes se perdem informações que o entrevistado considera importantes. Por isso, peço licença à Ana Verzola e seu editor, autores das perguntas, para publicar as respostas completas aqui. Fiquei contente com a qualidade da edição, mas não estaria fazendo meu trabalho bem se eu não reclamasse do subtítulo e do resumo que escolheram.
Ao contrário do sugerido, eu não garanto que “a maior influência vem [sempre] do ambiente”, nem que conhecimento nunca vem do DNA.
Eu não posso garantir que “a maior influência vem do ambiente” porque isso depende do fenótipo comportamental sob análise. Para uns comportamentos pode ser verdade, mas para outros não será. Eu não acho, por exemplo, que os fatores ambientais sejam preponderantes na determinação do choro dos bebês, afinal, podemos dizer que a esmagadora maioria dos bebês humanos chora, independentemente da cultura em que estão. Se o ambiente é preponderante (e posso estar errado quando a achar que não é), só poderia ser então um ambiente tão compartilhado pelos bebês quanto sua intimidade genética.
Minha objeção ao subtítulo é que eu afirmei que conhecimento não vem do DNA no contexto específico de uma resposta sobre conhecimento político. Mesmo que a grande maioria do que se chama de conhecimento tenha conteúdo puramente cultural (informação aprendida), existem alguns conhecimentos que são a priori, e entre esses pode haver alguns que vêm, sim, ao menos em parte “do DNA”. Enfim, esses são os preciosismos que eu não conseguiria dormir sem elaborar. A entrevista completa está abaixo.
***

OD: O que caracteriza a genética do comportamento?

EV: A genética do comportamento pode ser vista como uma aplicação da genética de características multifatoriais ou complexas a um assunto específico que é o comportamento. Definir comportamento pode ser um pouco anti-intuitivo para alguns, porque o que profissionais da área consideram comportamentos nem sempre é o que se vê popularmente como tal. O choro de um bebê, por exemplo, é considerado um comportamento. Também o ato de sucção no peito da mãe na hora da amamentação. Muitos movimentos musculares podem ser comportamentos, mas não se pode sinonimizar comportamentos a movimentos musculares sempre: reflexos como o da rótula, quando um médico bate um martelinho no joelho do paciente, raramente são vistos como comportamentos.

OD: A genética do comportamento é, em termos, um assunto bastante recente. O que as pesquisas já avançaram nessa área?

EV: Não sou especialista, apenas trabalhei com genes associados ao comportamento humano no mestrado. Mas pelas minhas leituras, creio que a atual maior contribuição dos geneticistas do comportamento é ao debate conceitual sobre as origens do comportamento humano. Juntaram evidências suficientes de que na maior parte dos assuntos comportamentais, genética não pode ser ignorada. Nós não somos tábulas rasas, folhas em branco sobre as quais o ambiente e a cultura escrevem, mas também não somos autômatos escravos da determinação genética – não se encontram facilmente comportamentos, ao menos fenótipos típicos dignos do nome, em que tudo é determinado por um único gene. O que parece estar mais próximo da verdade é que uma rede de genes atua em cada comportamento, cada um com um efeito de pequeno a moderado sobre propensões comportamentais. Assim como um bolo é mais que a soma de seus ingredientes, porque precisa do ambiente de um forno para crescer, os comportamentos não devem ser vistos como um resultado inevitável de uma receita genética. Para dar um exemplo específico, foram encontradas algumas variantes da enzima monoamina oxidase A (MAO-A) associadas a comportamento anti-social, porém, as evidências sugerem que muitas pessoas só manifestam essa propensão genética num ambiente abusivo. Isso também pode ser verdade para alelos que predisponham pessoas à psicopatia.

OD: Muito se fala de fatores hereditários no campo de psicopatologias que podem influenciar no comportamento das gerações futuras. Isso realmente pode se confirmar?

EV: O transtorno psiquiátrico com o maior valor de herdabilidade (uma medida da participação dos genes na herança de uma característica) já encontrado é o transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH). Isso significa que se você tem TDAH, a chance de o transtorno aparecer nos seus filhos é maior do que se você tiver um outro transtorno psiquiátrico qualquer. Não é uma sentença: é uma probabilidade. Saber desse tipo de coisa é importante porque te deixa informado sobre que tipo de educação deve dar a seus filhos, e não puni-los por coisas que podem não estar sob o controle consciente deles. 

OD: No caso da dependência do álcool ou drogas mais pesadas, há uma chance maior de que os descendentes de usuários estejam mais sujeitos a desenvolver esses vícios?

EV: Há um grupo de pesquisa em genética psiquiátrica na UFRGS dedicado a estudar a genética da drogadição. A maior parte da pesquisa desenvolvida ali, e creio que no resto do mundo, está passando de um estágio inicial de procurar por “genes candidatos” cujas variantes poderiam hipoteticamente estar associadas ao alcoolismo ou tabagismo, para um próximo estágio em que variações no genoma completo e nos genes que interagem com os genes candidatos são levadas em consideração. Alguns resultados positivos mostram um papel do sistema cerebral de sinapses baseadas em dopamina, o que é bem interessante, pois é um neurotransmissor que atua no dito “mecanismo de recompensa” cerebral, importante na sensação de prazer. Se um indivíduo é dotado de variantes que o fazem propenso a se viciar a certa substância, novamente este comportamento se manifestar nos seus descendentes dependerá do contato e da cultura que há ao redor dessa substância. É preciso lembrar que você herda 50% dos genes do pai, e 50% da mãe. Somente na herança de características de padrão de herança mendeliano dominante todos os filhos apresentam a característica de um dos pais, e esse tipo de característica é muito rara, geralmente patológica, e virtualmente a totalidade dos comportamentos não seguem padrões mendelianos de herança (dependentes de relações de dominância e recessividade entre dois alelos de um gene).

OD: O que o meio cultural vivenciado pode desencadear no indivíduo? Se retiramos uma pessoa de determinado ambiente ainda criança, é possível resgatá-la de um meio prejudicial – no caso de famílias violentas, negligência materna, entre outros fatores – ou em algum momento da vida ela poderá reproduzir aquele comportamento?

EV: Como descoberto para o caso do gene da MAO-A, certas propensões só se manifestam diante de gatilhos ambientais, então no caso de uma criança portadora de alelos associados à propensão à agressividade, o ambiente familiar faz toda a diferença. A cultura nos influencia profundamente. Há experimentos comparando, por exemplo, americanos do norte e do sul, mostrando diferenças até fisiológicas na resposta a ser insultado ou desafiado, por exemplo, que são respostas rápidas, inconscientes, e de fundo predominantemente cultural. Há uma obra famosa da literatura britânica, de Charles Dickens, que conta a história de um menino chamado Oliver Twist, um órfão que, apesar de crescer num ambiente social decrépito, desenvolve virtudes notáveis. Não se pode atribuir o sucesso de Oliver à sua genética, ou apenas a ela. Indivíduos podem decidir usar de violência como protesto, por exemplo, por viver numa situação de desigualdade social. Genes são recursos, e não mestres, do comportamento, especialmente o não-patológico (e definitivamente não se deve patologizar toda forma de violência).

OD: Uma pesquisa feita na Universidade de Louisiana envolvendo 742 voluntários que foram submetidos por cinco meses a um programa de exercícios mostrou que algumas pessoas tiveram uma melhora no condicionamento físico em até 40% a mais que os outros participantes – nenhuma das pessoas envolvidas no estudo praticava regularmente atividade física. Esse desempenho tem relação com a genética do comportamento?

EV: Não necessariamente. Isso pode ter mais a ver com variantes genéticas relacionadas ao metabolismo. As pessoas variam quanto à capacidade de ganhar massa muscular, massa adiposa, quanto ao uso de calorias. Num ambiente de carestia, quem tem metabolismo lento e queima poucas calorias por dia tem clara vantagem sobre quem tem um perfil mais atlético e ativo. Numa situação de opulência, os primeiros têm mais chances de obesidade que os últimos. Essa variação pode ser meramente de genética do metabolismo. No entanto, certos comportamentos, como o comportamento de comer mais ou menos, ceder mais ou menos à tentação dos sabores calóricos, também podem influenciar. Há poucos estudos sobre esses comportamentos na genética, mas é possível afirmar que alguns casos de obesidade são altamente influenciados pelas variantes genéticas associadas aos comportamentos em torno dos hábitos de comer.

OD: Alguns representantes religiosos – como Silas Malafaia e Feliciano – abusaram em seus discursos de justificativas “genéticas”, como você mesmo rebateu no vídeo e em uma entrevista. Malafaia disse que não há correlação da homossexualidade com o gene e Feliciano, por outro lado, disse que a violência era ainda ligada ao “gene africano”. Há uma predisposição genética para o comportamento preconceituoso?

EV: Boa pergunta! Vou aproveitar a oportunidade de demonstrar humildade científica e dizer que eu não sei, mas gostaria muito de saber. Às vezes, um comportamento é complicado demais para se delimitar numa análise de associação a variantes genéticas, então ele é quebrado em partes chamadas “endofenótipos”, que seriam mais sujeitos à influência genética. Uma revisão dos cientistas Peter Hatemi e Rose McDermott, de 2012, sugere que há alguns endofenótipos em comportamentos políticos que podem estar sob moderada influência genética. O endofenótipo mais influenciado geneticamente, cuja variação pode ser 60% da responsabilidade de genes, chamaram de “conhecimento político / sofisticação”. Se esses dois pastores tiveram azar na loteria genética relacionada a isso, nada impede que estudem um pouco mais tanto sobre política quanto sobre genética para deixar de dizer bobagem em público. Afinal, se a curiosidade por conhecimento político tem algo de genético, o conhecimento político em si é feito de livros e não de DNA.

OD: Durante as manifestações que tomaram as ruas do Brasil no ano passado, pequenos grupos tiveram comportamentos antissociais praticando atos de vandalismo, violência, entre outras ações prejudiciais à comunidade mas defendidas do ponto de vista ideológico daqueles participantes. A razão pelo qual essas pessoas agiram dessa forma era motivada somente por um impulso dito político?

EV: Na mesma revisão de Hatemi e McDermott, apontam como moderadamente influenciado pelos genes o comportamento político de “atitudes autoritárias”. Porém, apontam como muito pouco influenciado pelos genes o comportamento de “senso de dever cívico”, portanto o último é possivelmente mais moldável pela educação. Talvez se o senso de dever cívico fosse algo mais presente na formação dos policiais que as atitudes militaristas de lidar com “inimigos”, não teríamos observado aquele show de horrores. O mesmo vale para a menos importante violência dos ditos “vândalos”. Não se deve botar a culpa na genética pelo autoritarismo, pois para uma pessoa propensa a defender autoritarismo manifestar isso é preciso também o ingrediente da ignorância. Sou a favor de uma polícia desmilitarizada e menos ignorante – em ambos os sentidos que se costuma usar de ignorante (bruto e desinformado).

OD: Em uma sociedade ainda regida pelo patriarcado, além de algo enraizado e implícito na nossa cultura, existe alguma outra explicação para uma postura machista e de superioridade perante as mulheres?

EV: Homens e mulheres cis (ou seja, que se identificam com o gênero com o qual são rotulados ao nascer, ao contrário de homens e mulheres trans, e pessoas que não se sentem contempladas nessa dicotomia) têm algumas diferenças comportamentais, especialmente quanto à propensão à violência física. Mas não acredito em botar a culpa na testosterona e seus receptores e fatores de transcrição associados pelo machismo. O machismo não é uma sentença genética, é um sexismo que nasce da ignorância e da falta de reflexão ética sobre a humanidade compartilhada pelas pessoas independentemente de suas identidades de gênero. Como no caso citado acima sobre atitudes autoritárias, se houve propensão genética a certas atitudes e “endofenótipos” frequentemente associados ao machismo, isso não significa que outros comportamentos que atuem como remédio não possam ser estimulados pela cultura e pela educação.

OD: Como a genética do comportamento explica a predisposição de algumas pessoas em praticar, por exemplo, esportes radicais?

EV: As pessoas podem variar quanto a (1) alelos que influenciem na resposta ao ácido lático – mais dor ou menos dor após exercícios intensos – neste caso pode ser que a influência sobre o comportamento seja indireta, que a base genética seja puramente associada ao metabolismo, e esse metabolismo aja como um ‘condicionador’ sobre a resposta de prazer ou dor ao exercício; (2) alelos relacionados à resposta prazerosa ou desprazerosa a situações de perigo e descargas de adrenalina e noradrenalina. O papel da noradrenalina no sistema de recompensa cerebral (prazer) já foi indicado por evidências e há até sugestões de que esse sistema seja usado no tratamento de vícios químicos. Eu não diria que “praticar esportes radicais” seja algo com influência particularmente predominante dos genes (basta pensar em quantas inovações culturais foram necessárias para este hábito aparecer), mas pode conter “endofenótipos” mais claramente influenciados por genes.

OD: Algumas pesquisas mostram que praticantes de esportes radicais se expõe a um determinado risco pois a sensação da recompensa supera o medo. Isso é um fator genético ou está associado ao meio?

EV: Os métodos da genética do comportamento são populacionais. É muito difícil hoje em dia tomar casos individuais e atribuir a uma coisa ou outra. Meu palpite é que a melhor hipótese sempre será um balanço entre as duas coisas. Até porque as duas coisas (genes e ambiente) não são dois pólos opostos, mas dois rótulos simplificadores para a complexidade da realidade. O ambiente de um feto pode ser a genética da mãe. Hoje sabemos que nossa genética como populações e espécie foi mudada pela pressão seletiva de hábitos alimentares como o consumo de leite e amido. Crianças são geneticamente propensas ao aprendizado (especialmente da língua) e ao ensinamento da cultura logo nos primeiros anos de vida. Somos seres biologicamente moldados para a cultura e culturalmente moldados em nossa biologia.

OD: Que tipos de comportamento estão associados a fatores genéticos? O ditado filho de peixe peixinho é pode ser traduzido para filho de chato chatinho é?

EV: É difícil encontrar um comportamento que se possa dizer que é completamente isento de influência genética. O celibato poderia ser um deles, por razões óbvias. Mas eu poderia dizer que as pessoas variam, hipoteticamente, quanto à sua propensão genética de resistir à tentação de fazer sexo, então um celibatário de sucesso poderia estar negando uma contribuição genética que está ali. Quanto a ser “chato”, não me parece nem um pouco claro o conceito do que é ser “chato”: a chatice de um é a diversão de outro.

OD: A genética, de forma geral, tem evoluído muito, atingindo um nível de conhecimento até pouco impensável? Até onde a genética pode chegar?

EV: Não é possível mais uma única mente humana abrigar hoje o volume de conhecimento já produzido pela genética. Dificilmente o que já foi produzido em genética do comportamento, que só tende a crescer conforme as técnicas de associação a variantes moleculares e de “peneiragem” dos fenótipos e endofenótipos vão evoluindo. A genética, como toda ciência madura, é um edifício construído e mantido coletivamente. E por ser um empreendimento de humanos que pode ser sobre humanos, não pode estar ausente de discussões sobre ética. Os limites tecnológicos e os limites éticos decidirão onde a genética pode chegar. Porque “poder” tem dois sentidos: ser capaz de fazer, e ser capaz de arcar com as consequências em fazer.
11th of March

Agradecimentos à Sociedade Brasileira de Genética


Meus mais veementes agradecimentos à Sociedade Brasileira de Genética por se posicionar ao lado do pensamento crítico e científico, e ao lado da igualdade, coisa na qual a comunidade científica pode ser um exemplo por sua crescente receptividade a pesquisadores de todos os fenótipos e bases culturais.
Já passou o tempo do medo da eugenia e do determinismo genético, em que interesses escusos de preconceituosos e anti-humanistas poderiam sequestrar a voz da ciência e usar seu nome por causas que eram, em seu cerne, não apenas eticamente equivocadas, mas factualmente enganosas.
Estamos num tempo em que cientistas podem unir-se a filósofos, juristas, líderes de crenças e todos os que trabalham intelectualmente com rigor para a defesa da humanidade – toda ela, e não apenas parcelas, não apenas quem se encaixar nas médias estatísticas das curvas gaussianas. 
Nossos olhos, parafraseando Carl Sagan, estão voltados para as estrelas e o futuro, onde gerações que não mais lembrarão nossos nomes olharão de volta para um Pálido Ponto Azul, seu berço planetário, certamente gratos por todos aqueles que se levantaram contra as ideias segregacionistas que, muitas vezes vilipendiando o nome da família, falando em nome da família, tentaram separar a família humana.
Esta família começou há mais de 200 mil anos, na África, o que faz de todos nós afrodescendentes. Se podemos todos sentir saudades quando olhamos para a magnífica África, devemos em grande parte este conhecimento à genética.
Nesta era genômica nós geneticistas entramos no mundo das macromoléculas guardiãs dos segredos da vida com o mesmo deslumbramento de Alfred Russel Wallace na Amazônia e Charles Darwin na Mata Atlântica. Wallace se preocupava com justiça social. Darwin se preocupava com a abolição da escravidão. A SBG mostra que ressoa o legado desses e outros grandes das ciências biológicas tanto ao defender a curiosidade pela diversidade humana e suas bases genéticas e ambientais quanto por ecoar seu grito de esperança por justiça.
Hoje me sinto grato, orgulhoso e esperançoso por ser biólogo, geneticista e brasileiro.
Agradeço a esses geneticistas de talento pelas rápidas assinaturas na carta que virou manifesto oficial da SBG:

Francisco Mauro Salzano – UFRGS;
Rosana Tidon – UnB;
Lavinia Schüler Faccini – UFRGS;
Nilda Diniz – UnB;
Ana Letícia Kolicheski – University of Missouri;
Renato Zamora Flores – UFRGS;
Nelson Fagundes – UFRGS;
Maria Cátira Bortolini – UFRGS;
Claiton Henrique Dotto Bau – UFRGS;
Vanessa Rodrigues Paixão Côrtes – UFRGS;
Silviene Oliveira – UnB;
Vanina D. Heuser – Turku University;
Ligia Tchaicka – Universidade Estadual do Maranhão;
Andrea Marrero – UFSC;
Eliana Dessen – IB-USP;
Melissa Camassola – Universidade Luterana do Brasil;
Kátia Kvitko – UFRGS;
Charbel Niño El-Hani – UFBA;
Elise Giacomoni – UFRGS;
Carlos Menck – USP

Veja: Manifesto da Sociedade Brasileira de Genética sobre bases genéticas da orientação sexual

22nd of February

Resposta às declarações obscurantistas de Silas Malafaia sobre genética da homossexualidade


Homossexualidade é “comportamento e não genética”? E a Genética do Comportamento?

[CC-eng] Eli Vieira, Brazilian PhD student in genetics at the University of Cambridge, UK, refutes the allegations made by Silas Malafaia, millionaire evangelical preacher, about the origins of homosexuality.

==Referências==

Capítulo de Manual de Genética do Comportamento dedicado à Homossexualidade, citando mais de 50 referências científicas:

Dawood, Khytam, J. Michael Bailey, and Nicholas G. Martin. “Genetic and environmental influences on sexual orientation.” Handbook of behavior genetics (2009): 269-279. PDF: http://is.gd/Kbt2md

Artigos:

Bailey, Nathan W., and Marlene Zuk. “Same-sex Sexual Behavior and Evolution.” Trends in Ecology & Evolution 24, no. 8 (August 1, 2009): 439–446. doi:10.1016/j.tree.2009.03.014. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19539396

Savic, Ivanka, and Per Lindström. “PET and MRI show differences in cerebral asymmetry and functional connectivity between homo-and heterosexual subjects.” Proceedings of the National Academy of Sciences 105, no. 27 (2008): 9403-9408. http://www.pnas.org/content/early/2008/06/13/0801566105.abstract

Kerr, Warwick Estevam, and Newton Freire-Maia. “Probable inbreeding effect on male homosexuality.” Rev. Brasil. Genet 6 (1983): 177-180. PDF:  http://web2.sbg.org.br/gmb/edicoesanteriores/v06n1/pdf/a12v06n1.pdf

Bocklandt, Sven, and Eric Vilain. “Sex Differences in Brain and Behavior: Hormones Versus Genes.” Advances in Genetics 59 (2007): 245–266. doi:10.1016/S0065-2660(07)59009-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17888801

Burri, Andrea, Lynn Cherkas, Timothy Spector, and Qazi Rahman. “Genetic and Environmental Influences on Female Sexual Orientation, Childhood Gender Typicality and Adult Gender Identity.” PLoS ONE 6, no. 7 (July 7, 2011): e21982. doi:10.1371/journal.pone.0021982. http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0021982

Lübke, Katrin, Sylvia Schablitzky, and Bettina M. Pause. “Male Sexual Orientation Affects Sensitivity to Androstenone.” Chemosensory Perception 2, no. 3 (September 1, 2009): 154–160. doi:10.1007/s12078-009-9047-3. http://link.springer.com/content/pdf/10.1007/s12078-009-9047-3

Liu, Yan, Yunxia Si, Ji-Young Kim, Zhou-Feng Chen, and Yi Rao. “Molecular regulation of sexual preference revealed by genetic studies of 5-HT in the brains of male mice.” Nature 472, no. 7341 (2011): 95-99. http://www.nature.com/nature/journal/v472/n7341/full/nature09822.html

== Repercussão deste vídeo ==

1) http://www.bulevoador.com.br/2013/02/resposta-de-geneticista-a-silas-malafaia/
2) http://www.bulevoador.com.br/2013/02/comentarios-a-algumas-repercussoes-do-video-resposta-de-eli-vieira-ao-pastor-silas-malafaia/
3) http://www.bulevoador.com.br/2013/02/jurista-responde-a-silas-malafaia-maria-berenice-dias/

== Sobre a questão ética ==

1) https://www.facebook.com/elivieira/posts/10200760585403341
2) https://www.facebook.com/elivieira/posts/10200841179138134
3) https://www.facebook.com/elivieira/posts/10200847108126355

== A Primeira Resposta de Malafaia a este vídeo: recheada de falácias ==

http://www.enfu.com.br/mentiras-de-silas-malafaia/

== Sobre a segunda resposta de Malafaia em vídeo: ataques pessoais de quem não sabe o que é debate ==

Resposta de Izzy Nobre: http://www.youtube.com/watch?v=iOe-eVuJdco

Minhas respostas:

1) https://www.facebook.com/elivieira/posts/10200836920671675
2) https://www.facebook.com/elivieira/posts/10200836417139087
3) https://www.facebook.com/elivieira/posts/10200836432339467
4) https://www.facebook.com/elivieira/posts/10200836796428569
5) https://www.facebook.com/elivieira/posts/10200837198718626
6) https://www.facebook.com/elivieira/posts/10200840650444917
7) https://www.facebook.com/elivieira/posts/10200840816969080

== A ambição política de Malafaia de juntar seu grupo de fé em torno de um “grupo inimigo” ==

http://ateiadebomhumor.ligahumanista.org/2013/02/a-cortina-de-fumaca-de-silas-malafaia.html

== Desfecho ==

Recusei a maior parte dos convites para entrevistas e espero a repercussão na Sociedade Brasileira de Genética:
https://www.facebook.com/elivieira/posts/10200841315621546